BMI unter 30, ich komme!

Mein Gewicht heute früh: 88,4 Kilogramm. Neues Niedrigstgewicht - und was für ein spektakuläres! 1,5 Kilogramm weniger als vor zwei Wochen. Wow. Ich glaube, einen so großen Satz nach unten hatte ich seit den allerersten Anfangsmonaten des Intervallfastens nicht mehr, jedenfalls finde ich keinen in meiner Excel-Tabelle. Das Maximum, seit ich 36-Stunden-Fastenintervalle und mehr mache, war ca. ein Kilogramm, das hatte ich vor zwei Wochen (vor dem Low-Carb-Start) und davor nur ein einziges Mal im zweiten Jahr Intervallfasten. 

Die nächsten drei Wochen werden wohl an den Tag bringen, ob ich mit Low Carb tatsächlich mein Herbst-Phänomen geknackt habe. Denn das nächste lange Fastenintervall habe ich erst in vier Wochen geplant, und dazwischen setze ich wegen Mamas Geburtstag auch wieder einmal für ein paar Tage sowohl mit Fasten als auch Low Carb aus. Werde ich in diesen drei Wochen das Gewicht halten können, das ich übernächste Woche am Montag verzeichne, das typischerweise mein realistisches Vorher-Gewicht sein muß? Sicher sagen kann ich die Höhe dieses Gewichts jetzt noch nicht, aber es dürfte sich irgendwo zwischen 91,5 und 92,5 Kilogramm bewegen. 

Aber auch wenn ich am 8.11. mein langes Fastenintervall wieder zwischen 93 und 94 Kilogramm beginnen sollte, stünde ich jedenfalls besser da als im Vorjahr. Damals hatte ich gleich zu Monatsbeginn, in der ersten Oktoberwoche ein langes Fastenintervall und das nächste Anfang November, und zwar mit einem Kilo plus im Vergleich zum Vorher-Wert Anfang Oktober. Das entspräche dieses Jahr einem Gewicht von zwischen 94 und 95 Kilogramm zu Beginn des Fastenintervalls in der diesmal zweiten Novemberwoche. 

Es bleibt also spannend. Nicht zuletzt, weil ich in der zweiten Novemberwoche ein fünftägiges Fastenintervall geplant und dadurch vielleicht sogar das Glück haben kann, dann die 87 Kilo zu unterbieten und damit nicht nur 60 Kilo Abnahme, sondern auch nach Jahrzehnten zum ersten Mal wieder einen BMI unter 30 zu haben. (Stand heute liegt mein BMI zwischen 30 und 31.) Aber auch wenn das nicht klappen sollte, bin ich, Stand heute, mit der Entwicklung in diesem Herbst bislang mehr als zufrieden.

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Jetzt wird es endlich wahr mit meinem Blogartikel zu Benjamin Bikman und seinem Buch "Warum wir krank werden"! :-)

Daß ich von diesem Buch leicht "underwhelmed" war, hatte ich ja schon geschrieben. Aber das hat Bikman auch und möglicherweise vor allem Jason Fung zu verdanken, dessen Buch über Krebs ich direkt vorher gelesen hatte. Gegen Fung kann ein Benjamin Bikman einfach nicht anstinken. Fungs Buch ist sowohl besser geschrieben als auch inhaltlich überzeugender und außerdem superspannend - ich fand es geradezu elektrisierend.

Ich möchte aber nicht ungerecht sein: Schlecht ist Bikmans Buch dann auch wieder nicht. Jemand, der nur vage Vorstellungen von Insulinresistenz hat, wird aus "Warum wir krank werden" viel Wichtiges erfahren. Allzuweit auseinander sind Bikman und Fung inhaltlich außerdem auch wieder nicht. Es ist somit kein Zufall, daß Fung das Vorwort zu diesem Buch geschrieben hat. 

Aufgeteilt ist das Buch in drei Teile: Die Problembeschreibung in Teil 1, die zugrundeliegenden Ursachen in Teil 2 und Bikmans Lösungsvorschläge in Teil 3.

Was mich an Bikmans Buch insgesamt gestört hat, ist etwas, das nirgends direkt angesprochen wird, aber als Prämisse das gesamte Buch durchwabert: ein Optimierungswahn, der dem Leser vermittelt, je niedriger er seinen Insulinspiegel drücken könne, desto gesünder sei das. Ich halte das für einen Irrtum, der auf einem kranken Zeitgeist basiert, der "Gewinnmaximierungs"-Ideologie, die weltweit unterschwellig zu den wichtigsten Gründen für grobe Fehlentscheidungen nicht nur im Gesundheitsbereich zählen dürften. Problematisch daran ist, daß es immer um einen bestimmten, willkürlich aus einem Ganzen herausgelösten Teilbereich geht. Das Ganze ist aber immer mehr als die Summe seiner Teile! Dafür, daß ein besonders niedriger Insulinspiegel gesünder ist als einer im durchschnittlichen normalen Bereich, gibt es keinerlei Indizien - genausowenig, wie es noch gesünder als normale Keto-Ernährung sein dürfte, seine Kohlenhydrate auf unter 20 Gramm am Tag zu drücken und dabei Obst und teils Gemüse für gefährlich zu halten.

In Bikmans Buch bewirkt dieses "Je weniger, desto besser"-Prinzip, daß in Teil 2 seitenlang Faktoren aufgezählt und beschrieben werden, deren Einfluß auf den Insulinspiegel gering oder nur marginal sind. Geärgert habe ich mich beispielsweise über den "Third Hand Smoke", dem allen Ernstes ein eigener Kasten gewidmet wurde, denn nicht einmal der Einfluß des aktiven Rauchens ist mit einem relativen Risiko von 1,37 besonders hoch. (Natürlich schreibt Bikman die Sache anders, damit sie sich eindrucksvoller anhört, aber ein um 37 % höheres Risiko  bleibt ein RR von 1,37 und bedeutet in der schlimmer wirkenden Schreibweise letztlich nur ein weiteres Beispiel für den beliebten "Trick mit der großen Zahl".) Außerdem finde ich seine Quelle etwas dubios, denn es handelt sich um eine Metaanalyse, und die entsprechen in der Wissenschaft in etwa dem, was die berüchtigten Subprime-Wertpapiere in der Wirtschaft waren, die seinerzeit die Weltfinanzkrise ausgelöst haben: Sie sind sowohl fehler- als auch manipulationsanfällig und in ihnen kann man wertlosen Datenschrott hübsch verpacken, damit sich dafür "Käufer" finden.

Ein relatives Risiko von 2,0 entspricht einer Steigerung des Risikos um 100 Prozent, und meines Erachtens wird ein Risiko erst ab da beachtenswert. Ebenfalls zu beachten: Ein relatives Risiko von 2,0 ist fast eine Verdreifachung des Risikos von 1,37. Das ist intuitiv beim Vergleich dieser beiden Zahlen aber nicht der "gefühlte" Abstand dieser beiden Werte; es wirkt eher so, als wäre es noch nicht gar so weit auseinander.

Adipositas Grad 1 ist mit einem relativen Risiko auf Diabetes Typ 2 von 2,5 assoziiert.

Bei Adipositas Grad 2 beträgt es 3,6.

Bei Adipositas Grad 3 liegt es bei 5,1.  

Das sind die Risiken, auf die es in Wirklichkeit ankommt. Unabhängig davon, welche anderweitigen gesundheitlichen Vorteile es hat, wenn man mit dem Rauchen aufhört: Vor Diabetes schützt es nicht nur nicht, sondern gerade ein Rauchstopp geht ganz im Gegenteil mit einem erhöhten Diabetesrisiko einher (das zwar über mehrere Jahre hinweg betrachtet nicht wahnsinnig viel höher ist, aber in den ersten zwei, drei Jahren ungefähr eine Risikoverdopplung bedeutet). Selbstredend schützt es auch nicht vor Diabetes, wenn man Räumlichkeiten, in denen geraucht wird oder irgendwann geraucht wurde, peinlichst vermeidet. Dieses Risiko, so es bestünde, wäre ohnehin von vornherein nur marginal, aber womöglich ließe sich, näher betrachtet, bei neuen "Passivrauch- und Third-Hand-Smoke-Vermeidern" ja sogar derselbe negative Effekt wie bei einem Rauchstopp beobachten, nur eben dann ebenfalls im marginalen Bereich. 

Ich werde aber den Teufel tun und "Passivrauchvermeider" nun vor einem erhöhten Diabetesrisiko warnen. Marginale Risiken kann man getrost einfach ignorieren, falls man nicht ohnehin andere Gründe hat, sie vermeiden zu wollen.

Das nur als Beispiel für eine ganz Reihe von Faktoren, die Bikman als eine Insulinresistenz mitbeeinflussend aufzählt, die aber offensichtlich neben dem Casus knacksus Adipositas nur eine geringfügige Rolle spielen. Da wollte Bikman vielleicht aus einer wissenschaftlichen Akribie heraus zu gründlich sein, aber für einen Leser, der eine praktische Nutzanwendung für sich selbst sucht, führt das fast zwangsläufig dazu, daß er sich hoffnungslos verzettelt oder sich im schlimmsten Fall gerade auf die falschen Faktoren konzentriert, also zum Beispiel das Rauchen aufzuhören, ohne sich auch mit den Hauptfaktoren zu befassen - was unzweifelhaft seiner Lunge und seinen Atemwegen guttun wird, aber sein akutes Diabetesrisiko keineswegs verringert, sondern im Gegenteil erhöht.

Soviel von meiner Seite zu Teil 2 des Buches. Mit Teil 1 kann ich es mir sogar noch leichter machen. Zufälligerweise stolperte ich nämlich auf Twitter über diese Grafik, und da Bikman sie gelikt hat, also für inhaltlich korrekt hält, kann ich sie wohl als Zusammenfassung für die verschiedenen mit Insulinresistenz assoziierten Folgen bringen und mir damit einen längeren Anlauf sparen: 

Teil 1 fand ich im Grund nicht schlecht, nur fand ich darin so gut wie nichts, das mir neu gewesen wäre. Aber ich bin da sicherlich kein Maßstab.

Erst den dritten Teil mit den Lösungsvorschlägen fand ich dann wieder interessanter, wobei das zugehörige Kapitel zur Bewegung - Bikman ist leider sehr sportbegeistert - bei mir so heftige Gähnkrämpfe auslöste, daß ich es ganz überblätterte. Aber es fanden sich in diesem dritten Teil in den anderen Kapiteln immerhin einige bemerkenswerte Detailinformationen: 

Hunger: 

Bikman weist darauf hin, daß es nicht funktioniert, den Magen mit niedrigkalorischer Nahrung zu füllen und auf Sättigung zu hoffen, denn der Hunger wird nicht alleine vom Füllungsgrad des Magens ausgelöst. Als Beispiel erwähnt er künstliche Ernährung über Infusion, bei der die Patienten, würde das zutreffen, extrem unter Hunger leiden müßten - was aber nicht der Fall ist. Interessanterweise muß für diesen Effekt in der Glukoseinfusion aber eine kleine Menge Fett mitenthalten sein, andernfalls fühlen die Patienten sich tatsächlich hungrig. Der Stoffwechsel läßt sich nicht so leicht überlisten, wie das viele Ernährungsberater glauben.

Fasten: 

Ich glaube, ich habe bei Bikman die Ursache für meine Probleme nach fünftägigen Fastenintervallen herausgefunden: Nach mehrtägigen Fastenintervallen kann es - ebenso wie bei Kranken, die lange nichts oder fast nichts gegessen haben, oder bei Magersüchtigen - zu dem "Refeeding-Syndrom" kommen, wenn der Elektrolyt- und Mineralstoffgehalt des Blutes, etwa an Phosphor und Kalium, zu stark sinkt. Dies passiert dann, wenn der Insulinspiegel plötzlich zu schnell zu weit nach oben schießt. Mit anderen Worten, der Übergangstag nach den viertägigen Fastenintervallen mit kohlehydratarmer Kost, den ich immer eingehalten habe, war genau das Richtige. Dagegen war es falsch, nach fünftägigen Fastenintervallen, denen bei mir unweigerlich ein Samstag und damit ein gemeinsames Frühstück mit meinem Mann folgt, normales Brot oder Brötchen zu frühstücken. 

Was ich auch nicht wußte, ist, daß dieses Refeeding-Syndrom auch tödlich ausgehen kann. Ich nehme mal an, daß nach einem fünftägigen Fastenintervall das Risiko auf so einen tragischen Ausgang wesentlich überschaubarer ist als bei über Monate bis Jahre unterernährten KZ-Insassen, aber natürlich reichen mir auch schon die Krämpfe, mit denen ich mich herumschlagen mußte, um mich von nun an vorzusehen, nichts Falsches zu essen, wenn ich ein langes Fastenintervall beende.

Alleine dafür hat es sich schon gelohnt, das Buch zu kaufen! Aber auch gut, daß ich jetzt leckeres Keto-Brot und Keto-Brötchen kenne, die es an solchen Tagen dann künftig geben wird. :-) 

Bikman spricht übrigens pauschal von "mehrtägigen" Fastenintervallen. Aus persönlicher Erfahrung heraus kann ich sagen, daß jedenfalls mir nach zwei- oder dreitägigen Fastenintervallen, mit denen ich zeitweise ja auch herumprobierte, nichts Ungewöhnliches aufgefallen ist, wenn ich anschließend einfach normal gegessen habe. Die viertägigen Fastenintervalle wiederum habe ich sofort mit meinem Fastenbrech-Ritual-Essen verknüpft, also kann ich es für sie nicht sicher sagen. Fünf Tage sind aber in jedem Fall bei mir zu viele Fastentage gewesen, um hinterher normal essen zu können, ohne daß mein Elektrolyt-Haushalt anfängt, verrückt zu spielen.

Darmflora: 

Auch von der Darmflora könnte es abhängen, wie Kohlenhydrate verstoffwechselt werden und wie hoch der Blutzuckerspiegel nach ihrem Genuß steigt. 

Ich muß zugeben, ich bin in diesem Punkt skeptisch, weil das ein "Henne oder Ei"-Problem ist. Die Darmflora kann sich nicht nur an die Ernährung, sondern möglicherweise auch an Stoffwechselbesonderheiten und wer weiß welchen Faktoren sonst noch anpassen. Es könnte also sein, daß das korrekt beschrieben ist, aber die vermeintliche Ursache selbst eine Wirkung ist, deren Ursache noch zu ermitteln wäre. 

Das Mikrobiom ist jedenfalls schon ein interessanter Teilbereich, und vor allem scheint dieser Bereich halbwegs unideologisch erforscht zu werden. Mit einem halben Auge verfolge ich das auch.

Ketone: 

Ketogene Ernährung setze ich als allgemein bekannt voraus als verschärfte Variante von Low Carb, also einer Ernährung mit niedrigem Kohlehydratanteil. Ketone entstehen bei niedrigem Insulinspiegel. Sie werden als "Ersatzbrennstoff" für die gerade fehlende Glukose aus Fett hergestellt, das typischerweise dem Speicherfett entnommen wird. Interessanterweise werden verblüffend viele dieser Ketone aber einfach ungenutzt ausgeschieden. 

Ich habe selbst schon einmal Ketosticks gekauft, um mir einen Eindruck davon zu verschaffen, ab wann ich in Ketose bin, ohne mich damals aber darüber zu wundern, wie die Ketone eigentlich in meinen Urin kommen und was sie dort überhaupt zu suchen haben. Im Nachhinein komme ich mir ganz schön dumm vor, weil mir das nicht als merkwürdig aufgestoßen ist. Eigentlich sollte man ja meinen, ein Stoffwechsel, der ohne Nahrungsaufnahme funktionieren muß, ginge sparsam mit seinem Brennstoff um. Aus irgendeinem Grund ist das aber nicht der Fall, der Beweis dafür sind die Ketone im Urin.

Bei mir war es so, daß ich frühestens nach 24 Stunden erste Spuren von Ketonen im Urin nachweisen konnte, was sich dann bis auf einen mittleren Wert steigerte, diesen aber kaum einmal überschritt. Ich konnte aber keinen Zusammenhang zwischen der Menge an Ketonen im Urin und der Höhe meiner Abnahme feststellen, deshalb verlor ich nach einiger Zeit das Interesse an diesen Messungen.

Jedes Ketonmolekül enthält laut Bikman übrigens ca. vier Kalorien, die ich somit spätestens ab Fastentag 2 mehrmals am Tag - und offenbar in rauhen Mengen - im Klo versenke. Zusätzlich zu den Ketonen, die ich gleichzeitig schon für den laufenden Betrieb meines Körpers verheize. Diese Vorstellung gefällt mir wirklich. Sie führt, nebenbei bemerkt, auch die kleinteilige Kalorienrechnerei ad absurdum, diese berühmten "5 M&Ms" mit ihren 20 Kalorien, die Herman Pontzer so gerne erwähnt, die ja gleichzeitig auch fünf Ketonkörpern entsprechen. Ich weiß zwar nicht, wie viele Ketonkörper ich in etwa ausscheide, wenn ich aufs Klo gehe, aber es wird mir künftig schwerfallen, beim Wasserlassen während des Fastens die Vorstellung aus dem Kopf zu bekommen, daß gerade mehrere Tüten M&Ms in die Kloschüssel prasseln. ;-)

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Nachtrag: Bikmans Quelle habe ich heute vormittag nicht verlinkt, weil ich sie zwar fand, aber keine Zeit hatte, 27 Seiten durchzulesen und herauszufinden, unter welchen Bezeichnungen ich die Ketonkörper in einem fachsprachlichen englischen Text eigentlich suchen muß. Aber jetzt hatte ich ein Viertelstündchen dafür Zeit. Wie es scheint, sind es die verschiedenen "acids" in nachstehender Tabelle: 

Diese vier Kalorien als Durchschnittswert gehen also offenbar in Ordnung. Die interessante Frage bleibt also bestehen: Wieso findet sich in Ketose im Urin durch eine Unmenge Ketonkörper so viel Energie, die einfach ungenutzt in die Kanalisation läuft? Und was bedeutet das für den Energiehaushalt des Körpers?

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Was ich Bikman an dieser Stelle zugute halten muß: Mit der Insulinresistenz beschreibt er etwas, von dem ich keine Ahnung habe, wie die betreffenden Werte bei mir aussehen. Es ist nicht auszuschließen, daß sie schlechter ausfallen würden, als ich es annehme. Ich kenne ja nur meinen HBa1C-Wert, also den Langzeitblutzucker. Als ich mich bei meinem Hausarzt erkundigt habe, ob er diesen Wert bei der Blutuntersuchung auch ermitteln lassen könne, reagierte er so erstaunt, daß ich nicht weiter darauf bestanden habe. Aber vielleicht mache ich das beim nächsten Arztbesuch, wann auch immer er sein mag. Notfalls eben auf Privatrechnung. Denn eigentlich möchte ich schon gerne wissen, wie es um diesen Wert bei mir bestellt ist. Immerhin: Von alleine ist das nicht gekommen, daß ich trotz einer relativ normalen Ernährung ein so hohes Gewicht erreicht habe, und dabei hat Insulin natürlich eine Rolle gespielt. 

Aber damit eilt es mir nicht, denn ich bin ja nicht auf eine gesundheitsfördernde Wirkung meiner Abnahme fixiert (und schon gar nicht darauf, diese zu maximieren), sondern nur auf die Abnahme als solche. Falls sich erweisen sollte, daß ich gesundheitstechnisch genau das Falsche getan habe, dann ist es eben so. Ich lese gerade die Biographie von Steve Jobs, der hat sich jahrzehntelang so ernährt, wie er felsenfest glaubte, es wäre gesund - vegetarisch, zeitweise auch vegan, in einer Phase in jungen Jahren anscheinend sogar nur mit Obst und Gemüse. Er war noch keine 50, als bei ihm Bauchspeicheldrüsenkrebs diagnostiziert wurde. Und an dieser Krankheit gestorben ist er, als er gerade erst in meinem jetzigen Alter war.

Das läßt zwei mögliche Schlußfolgerungen zu: Entweder hat diese Ernährung die Krebserkrankung nicht verhindern können, was ja bedauerlich genug wäre. Aber vielleicht war es auch so, daß Jobs versehentlich sogar aktiv dazu beigetragen hat, seine Bauchspeicheldrüse zu ruinieren. Was von beidem, kann ich nicht beurteilen, also muß es an dieser Stelle offen bleiben. Ich weiß übrigens sehr wohl, daß Jobs - der ein schwieriger Charakter war, um es höflich auszudrücken - in den ersten Monaten nach der Entdeckung seiner Erkrankung alternativmedizinische Ansätze ausprobiert hat, was ihn angeblich das Leben gekostet habe. Es dauerte allerdings nur ein paar Monate, bis er es doch lieber mit der Schulmedizin versuchte. Die Tatsache, daß Jobs deutlich länger überlebt hat als der Durchschnitt der Erkrankten, wirft für mich deshalb eher die Frage auf, wie dies gelungen sein mag. War das vielleicht der Vorteil eines schwerreichen Prominenten, für den einfach noch ein bißchen mehr getan wurde als für den Durchschnittspatienten?

Die Gesundheit als Abstraktum ist für mich jedenfalls kein Ziel, das ich aktiv verfolge, weil mir das "Wissen" um das, was gesund erhält, in vielen Bereichen zu lückenhaft ist und die Wirkmechanismen meistens auf übersimplifizierten Modellen beruhen. Meine Faustregel dabei: Eine beschriebene Wirkung akzeptiere ich - sofern sie plausibel beschrieben ist - als wahr. Schlußfolgerungen, die daraus gezogen werden, sehe ich reservierter, und das um so mehr, wenn zwei oder mehr Beobachtungen miteinander verknüpft werden. Etwa: höherer Salzkonsum bewirkt höheren Blutdruck. Höherer Blutdruck führt zu höherem Risiko schwerer Erkrankungen und Tod. Also muß, das scheint eine logische Schlußfolgerung zu sein, niedriger Salzkonsum das Todesfallrisiko senken.

Nur blöd, daß in Studien ausgerechnet die Personen mit dem niedrigsten Salzkonsum das höchste Todesfallrisiko hatten. Mit der Gleichung, die bei der Empfehlung, wenig Salz zu konsumieren, zugrunde liegt, stimmt also irgendetwas nicht. Was das ist, weiß ich nicht, und mir fehlt es an der Kompetenz, es herauszufinden. Mein Fazit lautet deshalb, daß ich meine Salzkonsum nicht verändern werde, weil es mir so im Hier und Jetzt am angenehmsten ist. Warum sollte ich mich verbiegen und damit vielleicht gerade das Falsche tun?

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In other news habe ich auf Twitter die Gelegenheit genutzt, einer Interviewerin, die Fragen sammelte, um sie Bret Scher von "Diet Doctor" bei einem Interview zu stellen, die Frage zu stellen, die mich schon so lange umtreibt: 

Long time experiences both in fasting and low carb. Does it always get more difficult to lose enough weight after some time (6 months/one year/longer)? How many patients give up at that stage? Nobody ever talks about these things, but I believe they are important.

Vielleicht habe ich ja Glück, und ich erfahre darüber endlich einmal etwas Substanzielleres. Die Interviewerin hat jedenfalls mein Antwortpost gelikt, also gibt sie die Frage hoffentlich an ihn weiter.