Freitag, 12. April 2024

Der Sprintkrebs und der Schleichkrebs. Oder: Über das richtige Leben im falschen in der Wissenschaft

Mein Gewicht heute früh: 71,4 Kilogramm - enttäuschende 300 Gramm weniger als heute vor einer Woche, allerdings verzeihe ich meiner Waage alles, falls ich am Montag maximal 75,2 Kilogramm wiegen sollte. Denn wie sich der Wasserverlust in Relation zur "echten" Gewichtsabnahme verhalten hat (bei einer Gesamtabnahme von nur 4,4 kg in vier Fastentagen), zeigt sich ja erst dann. Es bleibt also weiterhin spannend, auch deshalb, weil mich die sehr geringe Über-Nacht-Abnahme irritiert, die ich jetzt schon seit mehreren Wochen zu verzeichnen habe: Statt wie gewohnt morgens ca. ein Kilo weniger zu wiegen als am Vorabend, wenn ich mich beim Ausziehen auch noch einmal auf die Waage stelle, sind es in den letzten Wochen immer nur ein paar hundert Gramm gewesen, oft sogar nur um die 200 bis 300 Gramm. (Verlassen kann man sich darauf allerdings auch nicht - vereinzelt hatte ich nach dem ersten Fastentag sogar deutlich mehr als 1000 Gramm minus.)

Ich hatte eigentlich immer gedacht, dieses Kilo hin oder her spiegle den nächtlichen Wasserverlust wider, also falls das wirklich zutreffen sollte, dann verliere ich nachts neuerdings weniger Wasser, aus welchem Grund auch immer. Kann sein, daß das an meinem Endspurt-Fastenrhythmus liegt, aber auch bei dieser Annahme ergibt es eigentlich wenig Sinn. Da es trotzdem passiert, muß es aber irgendeinen Grund haben. Und außerdem sollte das die Wiederzunahme an den drei Eßtagen ebenfalls verringern, also hoffe ich mal vorsichtig, daß ich am Montag nicht enttäuscht werde. 

Freilich, falls eine Verlangsamung meiner Abnahme eintreten sollte, darf ich andererseits auch nicht allzu überrascht sein. Ich habe jetzt sechs Endspurt-Wochen hinter mir und mein Stoffwechsel könnte langsam ja doch dahintergekommen sein, daß er viel zu viel Ausgaben für seine Einnahmen hat, und mittlerweile mit gerunzelter Stirn über seinem Haushaltsbuch sitzen, um nach kürzungs- oder streichfähigen Posten zu suchen. Ich kann ihn ja verstehen. So hab ich es schließlich auch immer gemacht, wenn bei mir das Geld knapp wurde. Trotzdem hoffe ich, er läßt sich damit noch zwei Wochen Zeit, dann hat sich die Sache sowieso erledigt.

Auch wenn ich in Woche 6 wieder genauso problemlos gefastet habe wie in den fünf Wochen davor, nicht nur deshalb wird es Zeit, daß ich den Endspurt beenden kann. Meine arme Mutter macht die Sache nämlich langsam doch ziemlich nervös. Glücklicherweise ist sie genau die nächsten beiden Wochen verreist, also hat sie nach ihrer Rückkehr keinen Grund mehr, mir auf den Zeiger zu gehen mit ihren haltlosen Befürchtungen, ich könnte magersüchtig oder sonstwie vom Fasten krank werden. Denn in diese fixe Idee scheint sie sich gerade hineinzusteigern.

Das ist überhaupt interessant, daß mir schon seit ungefähr einem Jahr auffällt, daß Leute, die mich eher sporadisch sehen, immer häufiger mal mehr, mal weniger subtil andeuten oder es ganz direkt aussprechen, jetzt könne ich doch langsam mal aufhören mit Abnehmen. Im Abnehmforum oder bei Nadja Hermann wurde um diese Art von Sabotage ziemlich viel Wind gemacht, mir macht das eigentlich aber nichts aus. Ich weiß ja, was ich tue, warum ich es tue und muß gegen keinen inneren Schweinehund ankämpfen, weil der von mir alles kriegen darf, was er gerne haben möchte, ohne daß ich meiner Abnahme damit selbst ein Bein stelle. Damit, daß er es, wenn ich faste, nicht auf der Stelle kriegt, hat er kein Problem, mein innerer Schweinehund. Er vertraut mir, daß das Objekt der Begierde schon noch kommen wird. Wir kommen eigentlich gut miteinander aus, er und ich. Aus meiner Sicht sind also dumme Bemerkungen von anderen Leuten eigentlich kein Problem. Diese Dinge belasten vor allem Leute, die sich auch ohne dieses Säuseln des bösen Versuchers schon arg mit dem, was sie tun, quälen würden.

Die Sache mit meiner Mutter sollte aber deshalb langsam mal wieder aufhören, weil sie am Telefon jeden Tag aufs neue davon anfängt (wir telefonieren täglich) und die Sache sie also auch außerhalb unserer Telefonate gedanklich viel beschäftigt. Meine Mutter hat sich halt schon immer gerne den Kopf anderer Leute zerbrochen und steigert sich auch schon immer manchmal in solche Dinge ziemlich hinein. Wenn man bedenkt, daß sie meine Krebserkrankung um einiges schneller weggesteckt hat, als ich das damals befürchtet hatte, ist es schon ein bißchen skurril, daß sie jetzt ausgerechnet mit dem Fasten ein Problem entwickelt. Also ist es auch in dieser Hinsicht ein glücklicher Umstand, daß ich demnächst in die Haltephase übergehen kann. Zeit wird's ja ohnehin langsam mal dafür. Ärgerlich fände ich es nur, wenn ich dann noch deutlich von meinem Zielgewicht entfernt sein sollte.

Meinen Glukosewert vor und nach dem Kaffee habe ich am Mittwoch um kurz vor 7 Uhr, unmittelbar vor dem Kaffeetrinken, um 9 Uhr und dann noch einmal um 13 Uhr gecheckt. Die Werte waren 4,3 um 7 Uhr, 6,0 um 9 Uhr und 4,7 um 13 Uhr. Nach dem Ende meiner Endspurt-Phase werde ich das noch einmal mit Einbezug der normalen Mahlzeiten wiederholen, aber einstweilen ist mein Eindruck, daß schwarzer Kaffee auf den Blutzucker ungefähr dieselbe Wirkung hat wie eine normale Mahlzeit, was aber ziemlich schnell wieder vergeht. Das ist wohl allenfalls dann relevant, wenn man tatsächlich einen GKI unter oder bis 1,0 anstreben sollte. 

Interessant fand ich es, daß mein Glukosewert diese Woche erheblich niedriger war, als ich das aufgrund des Werts vom letzten Freitag nach vier Fastentagen erwartet hatte. Er sank von 5,1 am Montag bis gestern auf 4,0 und lag heute bei 4,2. Parallel stieg der Ketonwert schneller an: von 0,1 über 0,4, 1,3 und 1,5 auf heute 2,3. Keine Ahnung, warum das letzten Freitag beides doch ein bißchen ungünstiger lag. GKI war heute 2,67 - immer noch keine therapeutische Ketose, aber doch ein Stückchen näher dran. Deshalb habe ich entschieden, nächste Woche noch weiterzumessen, obwohl ich das zunächst nicht vorhatte, um eine zweite Fastenwoche als Vergleichswert zu haben.

***

So schnell werde ich kein Ende mit der inhaltlichen Auseinandersetzung mit Professor Thomas Seyfried finden, alleine schon deshalb nicht, weil ich ständig weitere Videos aus dem zugehörigen Charity-Kanal sehe und jedes mich, obwohl sich so vieles in diesen Videos wiederholt, in irgendeinem Punkt zum Nachdenken bringt. Beispielsweise denke ich gerade darüber nach, daß Seyfried immer wieder so nachdrücklich betont, daß die aktuellen Therapieherangehensweisen bei Krebs deshalb falsch seien, weil sie irrtümlich auf der Gentheorie basieren. Eigentlich klingt das ja logisch, aber ich bin trotzdem nicht vollständig damit einverstanden. 

Speziell bei meinem HER2-positiven Brustkrebs und insbesondere im lokal begrenzten Stadium (mit der metastasierten Variante habe ich mich noch nicht gründlich genug befaßt) scheint ja mittels der monoklonalen Antikörper auf die falsche Weise doch ein echter Durchbruch gelungen zu sein. Irgendwas war in diesem Fall an der Herangehensweise also richtig genug, und das muß auch seinen Grund haben. Offenbar gibt es also in der Wissenschaft doch auch ein "richtiges Leben im falschen": Man kann auch auf Basis falscher Annahmen manchmal wirksame Therapien finden. 

Off topic: Die generelle und als angebliche Wahrheit vielzitierte Behauptung, es gäbe kein richtiges Leben im falschen, überzeugt mich genausowenig, weil jeder gesellschaftliche Rahmen mehr oder weniger falsch für ein individuell richtiges Leben ist, also könnte niemand auf Basis dieser Annahme ein dieser Definition gemäß richtiges Leben führen.

Speziell bei Krebs überrascht mich das auch noch nicht einmal, denn die Therapiefindung scheint ja seit Jahrzehnten weniger auf den falschen Annahmen als auf dem Trial-and-Error-Prinzip zu beruhen, und den wenigen Volltreffern stehen ja auch unzählige Fehlschüsse gegenüber. Was für einen unglaublichen Dusel im Pech der Krebserkrankung ich aber hatte, daß ich ausgerechnet den Krebs mit dem Forschungs-Volltreffer bekommen habe!

Neulich erwähnte ich schon meine Idee, daß bei den langsam und schnell wachsenden Brustkrebs-Varianten vielleicht ja zwischen zwei verschiedenen (Haupt-)Ursachen unterschieden werden müßte: 

  • einer schleichenden Schädigung der Mitochondrien durch chronisch gleichbleibende Auslöser in geringem Schädigungsumfang und 
  • einer akuten Schädigung vieler Mitochondrien innerhalb von ziemlich kurzer Zeit. 
Darauf brachte mich, daß die hormonpositiven Arten typischerweise (es gibt Ausnahmen) langsam wachsen, während die hormonnegativen, also HER2-positiv und triple-negativ, für ihr schnelles Wachstum berüchtigt sind. Die Kombi HER2-positiv plus hormonpositiv auf einmal könnte dann bedeuten, daß ein akut neu ausgelöster "Sprintkrebs" zu einem schon länger vor sich hinschleichenden "Schleichkrebs" hinzugekommen ist. 

Warum die "Sprintkrebse" so viel seltener vorkommen als die viel typischeren "Schleichkrebse" würde mir auf Grundlage dieser Idee beispielsweise auch einleuchten. Chronische Schädigungen auf relativ niedrigem Level, womöglich aus ziemlich vielen unterschiedlichen Quellen, sind eigentlich ja viel nachvollziehbarer als eine akute schwere Schädigung, die trotzdem die betroffenen Zellen nicht einfach umbringt, sondern zu Zombies mutieren läßt. Ich kann mir auch nicht so recht vorstellen, daß das typischerweise ein einzelnen Auslöser hat (obwohl auch das vorkommen mag), sondern stelle mir das eher als das Pech eines durch unglückliche Umstände zustandegekommenen Zusammentreffens mehrerer Faktoren vor.

Was mir in den letzten Tagen außerdem noch an Argumenten für meine Hypothese in den Sinn kam, ist, daß jüngere Frauen zwar viel seltener als ältere Brustkrebs, aber trotzdem häufiger einen aggressiven Brustkrebs bekommen. Im Lichte meiner Überlegung ergäbe auch das einen Sinn: Eine chronische Schädigung als Auslöser sollte mit zunehmendem Alter wegen der längeren Dauer dieser Schädigung und zusätzlich durch die Wirkung der Schädigungen, die vom Älterwerden selbst kommen, wahrscheinlicher werden, aber eine akute, die also innerhalb von kurzer Zeit die Bildung eines Tumors auslöst, ist in jedem Alter ungefähr gleich wahrscheinlich. Damit wäre außerdem auch gleich miterklärt, warum gerade in den jüngeren Altersgruppen eine Menge sportliche und bewußte lebende Leute unter den Krebspatienten zu finden sind, bei denen man nach auf Anhieb erkennbaren möglichen Lebensstilfaktoren vergeblich sucht. Ob in solchen Fällen die aggressiven Varianten vielleicht noch dominierender sind als bei jüngeren Leuten überhaupt? Im Moment sehe ich keine Möglichkeit, das herauszufinden, aber mal sehen, falls ich irgendwann auf die Info stoße, werde ich sie nachreichen.

Was ich außerdem nochmal ein bißchen nachrecherchiert habe, ist, daß ich mich daran erinnerte, gelesen zu haben bei hormonpositivem HER2-Brustkrebs halte das Rückfall- bzw. Metastasierungsrisiko über einen längeren Zeitraum ungefähr gleichbleibend weiter an bei den hormonnegativen Arten - was ja auch für meine Annahme sprechen könnte. Ich glaube, die verlinkte Quelle war es, an die ich mich erinnerte. Hier auch noch die zugehörige Grafik: 

An external file that holds a picture, illustration, etc.
Object name is JCO.19.00443f1.jpg 

Die im Vergleich häufigeren Rückfälle  innerhalb der ersten ca. drei Jahre, habe ich mir jetzt überlegt, könnten wohl in vielen Fällen daran liegen, daß trotz aller Bemühungen versteckte überlebende Krebszellen zurückgeblieben sind, die natürlich bei aggressivem Krebs nicht weniger aggressiv geworden sind (ich an ihrer Stelle wäre das wohl auch nicht, nachdem man mich umzubringen versucht hat ...) und ziemlich schnell wieder anfangen, sich zu Tumoren zusammenzuballen. Bei den hormonpositiven HER2-positiven passiert zwar dasselbe, es geht aber langsamer. Wie man sieht, ist der Unterschied nach zehn Jahren nur noch minimal, also würde meine Überlegung zu diesem Verlauf auch gut passen. 

Wie sehr Trastuzumab - in beiden Fällen - schon für sich alleine die langfristigen Aussichten verbessert hat (und auch die kurzfristigen in den ersten zwei Jahren), sieht man an dieser Grafik sehr gut, und Trastuzumab war ja bei HER2-positiv noch längst nicht das letzte Wort. Angenommen, meine spekulative Annahme wäre richtig, könnte die wichtigste Errungenschaft der monoklonalen Antikörper darin bestehen, daß sie weitaus häufiger als Chemo alle Krebszellen totschlägt und deshalb zwar die ersten drei Jahre noch ein erhöhtes Rückfallrisiko durch überlebende Krebszellen aufweisen, aber eben viel seltener als bei einer reinen Chemotherapie. Die Wahrscheinlichkeit, daß das passiert ist, wird nochmal höher, wenn man nach der OP eine pCR feiern konnte. Hat das Gemetzel keine Überlebenden übriggelassen, wäre man vor einem Wiederaufpoppen des Schachtelteufelchens jedenfalls bei HER2+HR- weitgehend sicher, falls es nicht in den ersten Jahren schon geschieht. Das ist von besonders großer Bedeutung bei den überproportional betroffenen jüngeren Patientinnen.

Sollte ich auch nur annähernd richtig liegen, wäre die Antikörpertherapie - bei den Krebsarten, gegen die sie so eindeutig oft eine dauerhafte Wirkung hätte - erheblich mehr wert, als Professor Seyfried ihr zugestehen möchte, und warum sollte sie dann nicht auch dann dauerhaft weiter ihre gebührende Rolle bei der Therapie spielen, falls seine Theorie eines Tages die Standard-Behandlungsgrundlage sein sollte? Jedenfalls dann, wenn sie nebenwirkungsarm eingesetzt werden kann?

Solange Seyfrieds Behandlungsgrundlage nicht besser bekannt und akzeptiert ist und Therapien auf dieser Grundlage sich als wirksam erwiesen haben, scheint mir Antikörpertherapie außerdem das Beste zu sein, was die Krebsbehandlung nach aktuellem Behandlungsstandard zu bieten hat. Daß sie nur für eine Minderheit der Krebsarten sinnvoll eingesetzt werden kann, entwertet diesen Vorzug dort, wo sie wirksam ist, nicht. Da für 99,99 Prozent aller Krebspatienten aktuell eine Therapie nach der reinen Lehre der Seyfried-Theorie in der Praxis sowieso undurchführbar ist, fände ich eine kombinierte Therapie aus Chemo, ggf. monklonalen Antikörpern und Elementen aus Seyfrieds Grundannahmen einen vernünftigen Kompromiß, um die Wirkung zu optimieren und zusätzlich auch die Nebenwirkungen zu verringern. 

So gut ich es verstehen kann, daß Seyfried sich auf die Krebsarten und -stadien fokussiert, denen die aktuellen Therapien am wenigsten Ermutigendes zu bieten haben: Wir Patienten, die bloß so einen langweiligen Allerweltskrebs in Stadium I oder II haben, nicht ein reißzähniges Monster, von dem wir genau wissen, daß es uns mit konventionellen Mitteln voraussichtlich trotz aller Mühen nicht mehr allzu viel Lebenszeit lassen wird, möchten ja auch gerne eine Behandlung, die uns - möglichst dauerhaft - vom Krebs befreit. Die Zwickmühle, in die Seyfried uns damit bringt, daß er möglicherweise völlig richtig liegt, aber einen im Moment niemand nach seinen Grundannahmen behandeln würde, ist auch deshalb noch ein bißchen schwieriger, weil wir bei einem Experiment - irgendwo im Ausland etwa oder sogar ohne ärztliche Beteiligung - so viel mehr zu verlieren haben als ein Patient mit ohnehin schlechter Prognose, da wir ja meistens genügend Gründe haben, auf eine erfolgreiche Behandlung auch mit konventionellen Mitteln zu hoffen. Aber außerdem bringt er uns auch damit in die Bredouille, daß er sich für uns ja gar nicht interessiert.  Es ist ein echter Jammer, daß der unter dem Einfluß der von Frau Professorin Hübner geprägten aktuellen Meinung der einschlägigen Fachgesellschaften stehende Onkologe vom nächstgelegenen Krankenhaus einem von einer Kombination aus seinem Therapieansatz plus Seyfried nach dem Do-it-yourself-Prinzip strikt abraten würde, während andererseits auch Professor Seyfried und seine Anhänger so etwas aber auch nicht empfehlen. Wie soll da ein Patient auf die Idee kommen, daß dies vielleicht seine Therapie wirksamer machen und ebenso die Nebenwirkungen verringern könnte? 

Was mir fehlt, ist irgendwer, der einen zugehörigen Do-it-yourself-Baukasten mit den nach dem Seyfried-Prinzip einsetzbaren Werkzeugen nebst ausführlicher Bedienungsanleitung entwickelt. Wie ich selbst vorgehen würde, falls ich noch einmal betroffen wäre, habe ich ja schon mehrmals skizziert, aber ich hätte so was gerne von jemandem, der etwas mehr Autorität auf medizinischem und/oder biologischem Gebiet vorzuweisen hat - was nicht einmal auf Dr. Klement zutreffen würde, der ja Astronom und Medizinphysiker ist. Trotzdem wäre er der einzige, der mir für den deutschsprachigen Raum auf Anhieb einfallen würde. Leider findet er es mittlerweile aber viel prickelnder, einem die Leichen aus dem seelischen Keller herauszuexorzieren, weil er daran glaubt, die hätten einem den Krebs verschafft. *seufz*

Eine spannende Frage ist es natürlich auch, wie es wohl zu den unterschiedlichen Arten von aggressiven Brustkrebs-Varianten kommt. Denn irgendeinen Grund muß das ja auch haben, daß es mit HER2- und triple-negativ zwei Arten von typischen Sprintkrebsen gibt, auch wenn ich bislang gar keine Idee dazu habe, was das sein könnte.

In den USA machen HER2-positiv und triple-negativ zusammengenommen ein Viertel aller Brustkrebsfälle aus, das ist angesichts der höheren Sterblichkeit dieser Varianten durchaus von Bedeutung. So sehen die 5-Jahres-Überlebensraten bei den verschiedenen Subtypen aus (freilich nach einem mittlerweile veralteten Stand der möglichen therapeutischen Herangehensweisen gerade bei diesen Fällen und damit auch Überlebensraten, die niedriger als heute sind):

 

Beim Recherchieren stieß ich außerdem auf etwas, wonach ich schon länger gesucht hatte, nämlich die Verteilung der Krankheitsstadien bei der Erstdiagnose verschiedener Arten von Krebs. Ich werde diese Grafik vermutlich andernfalls nie wiederfinden, also poste ich sie mal hier. Maßgeblich sind die roten Balken, die Unterteilung in Weiße und Schwarze (was ist eigentlich mit Asiaten?), die in den USA natürlich wichtig genommen wird, ist für uns wohl weniger maßgeblich. 

An ihr kann man auch die Krebsarten einkreisen, die typischerweise noch im nicht metastasierten Stadium (also ohne Fernmetastasen) diagnostiziert werden. Was ich mir für den Brustkrebs überlegt habe (der zu mehr als 90 Prozent vor dem Stadium der Fernmetastasen gefunden wird), sollte in diesen Fällen eigentlich ebenfalls gelten - ich müßte dafür halt mit meinen Annahmen richtig liegen. Ob das der Fall ist, weiß ich nicht. Mir gefällt zwar die Idee und ich habe bislang noch kein ernstzunehmendes Argument gefunden, das dagegenspräche, aber das muß nicht bedeuten, daß es dieses Argument nicht gibt.

Ich lasse meine Spekulation hier einfach mal als reine Spekulation eines absoluten Laien ohne biologische oder medizinische Ahnung so stehen. Vielleicht stellt es sich irgendwann ja tatsächlich heraus, daß meine Idee wirklich ein Volltreffer war. Oder, seien wir mal etwas weniger größenwahnsinnig, nur haarscharf daneben lag. Und dann möchte ich, daß das Elefantengedächtnis des Internets dokumentiert, daß die Idee von mir war. Derjenige, der dafür eines Tages den Medizin-Nobelpreis bekommt, sollte mir dann bitte nach der Preisverleihung zeitnah ein Bier ausgeben, den Aschenbecher zurechtrücken und mir Feuer geben.

Ein gar zu schlechter Verlierer bin ich bei allen Urheber-Eitelkeiten aber auch nicht: Falls sich die Sache für jemanden, der sich auskennt, als haarsträubender Blödsinn herausstellen sollte und er das nachweisen kann, was natürlich auch sein kann, nehme ich das sportlich und stecke ggf. auch den zugehörigen Spott ein. 


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